・Gh、SpのrepairにMutM、MutY、EndoIII、EndoVIIIが関与（1）。
・MutYはGh、Spにbindするだけ（1）。
・MutYはGh、Sp修復系酵素を阻害することで修復に関与（1）。
・8-OGの取り込みにDNAストランド依存性はない（2）。
・8-oxodGTPの取り込みにDNAストランド依存性はない（2）。
・MutY、MutM、UvrCの3つを欠損株の方が MutM、MutY欠損株よりG:C->C:Gが少ない（4）。
・8-OGの反対側にKF＜Pol β＜Pol δ＜Pol αの順にAが取り込まれる（5）。
・Pol IにおけるExonuclease活性はOG:C、OG:Aのどちらにも見られなかった（5）。
・MutS過剰は定常期、増殖期どちらでもCG->TAを抑制（6）。
・MutL過剰は定常期、増殖期どちらでもCG->TAを抑制（6）。
・MutY欠損によるCG->TA増加をMutS過剰で補うことができる（6）。
・MutM欠損によるCG->TA増加をMutS過剰で補うことができる（6）。
・MutS、MutL欠損株は同程度のCG-TA変異率の増加が見られる（6）。
・鉄取り込みを抑制するFurの欠損株は酸化傷害が増加（7）。
・鉄取り込みを抑制するFurの欠損株は突然変異率が高い（7）。
・Furの欠損の影響は鉄取り込みを行なうTonBの欠損で補える（7）。
・真核細胞分画による8-OGの修復はUよりも5倍低い（8）。
・真核細胞分画による8-OGの全修復活性は始めの1時間見られなかった（8）。
・真核細胞分画による修復ではglycosylaseとpolymeraseは機能的に相互作用している（8）。
・真核細胞分画による8-OGの修復活性の低さはglycosylaseが律速となっている（8）。
・hOGH1は核に局在（9）。
・hOGH1はC>T>G>Aの順に8-OG glycosylase活性を持つ（9）。
・EndoIII、EndoIVはAPサイトを対の塩基非特異的に切断する（9）。
・hOGH1はAP:Cのみのβ-eliminationが見られた（9）。
・hOGH1は50%以上基質を消費できない。これは基質の立体構造が原因と考えられる（9）。
・hOGH1はAP:C、8-OG:Cと多くSchiff-baseを形成する（9）。
・Fpgは8-OG:A以外のAPサイトもしくは8-OGとSchiff-baseを形成する（9）。
・γ線照射とΔMutY,MはGC->TA、GC->CG、Frameshiftが増加（10）。
・γ線照射によるframeshiftは全て1塩基欠失（10）。
・γ線照射によるGC->ATの抑制にMutYが関与。しかし機構は不明（10）。
・γ線照射によるGC->CGはOG:G対の形成が原因（10）。
１．DNA中Gh、Sp修復酵素
Nucleic Acids Research, 2001, Vol.29, No.9 1967-1974
Repair of hydantoins, one electron oxidation product of 8-oxoguanine, by DNA glycosylases of Esherichia coli
２．DNAのlagging鎖とleading鎖、どちらに8-OGが取り込まれるか
Mol Gen Genet, 2001, Vol.264 836-841
Miscoding and misincorporation of 8-oxo-guanine during leading and lagging strand synthesis in Esherichia coli
３．MutYによるDNAのGC->CG変異抑制
Nucleic Acids Research, 1998, Vol.26, No.20 4669-4675
Escherichia coli MutY protein has a guanine-DNA glycosylase
that acts on 7,8-dihydro-8-oxoguanine:guanine mispair to prevent spontaneous G:C -> C:G transversions
４．1O2によるDNA損傷修復
Nucleic Acids Research, 2001, Vol.29, No.13 2899-2903
DNA repair and sequence context affect 1O2-induced mutagenesis in bacteria
５．8-OGと相補的な塩基は？
Nature, 1991, Vol.349 431-434
Insertion of specific bases during DNA synthesis past the oxidation-damaged base 8-oxodG
６．MutS過剰発現によるG:C->T:A変異抑制
Journal of Bacteriology, 2000, Vol.182, No.17 5025-5028
Reduction of GC->TA Transversion Mutation by Overexpression of MutS in Esherichia coli K-12
７．DNA酸化傷害における活性酸素と鉄の関係
The Journal of Biological Chemistry, 1999, Vol.274, No.49 34832-34837
Role of Iron and Superoxide for Generation of Hydroxyl Radical, Oxidative DNA Lesions, and Mutagenesis
in Esherichia coli
８．哺乳類細胞分画による8-OG修復活性
Carcinogenesis, 2000, Vol.21, No.6 1135-1141
Comparative repair of the endogenous lesions 8-oxo-7,8-dihydroguanine(8-oxoG), uracil and abasic site
by mammalian cell extracts: 8-oxoG is poorly repaired by human cell extracts
９．hOGH1：ヒト8-OG DNA glycosylase
The EMBO Journal, 1997, Vol.16, No.20 6314-6322
Opposite base-dependent reactions of a human base excision repair enzyme
on DNA containing 7,8-dihydro-8-oxoguanine and abasic sites
10．γ線による突然変異誘発とMutM、MutY
Mutation Research, 2000, Vol.461 189-195
The influence of combined Fpg- and MutY-deficiency on the spontaneous
and γ-radiation-induced mutation spectrum in the lacZα gene of M13mp10
・MutYはGh、Spにbindするだけ（1）。
・MutYはGh、Sp修復系酵素を阻害することで修復に関与（1）。
・8-OGの取り込みにDNAストランド依存性はない（2）。
・8-oxodGTPの取り込みにDNAストランド依存性はない（2）。
・MutY、MutM、UvrCの3つを欠損株の方が MutM、MutY欠損株よりG:C->C:Gが少ない（4）。
・8-OGの反対側にKF＜Pol β＜Pol δ＜Pol αの順にAが取り込まれる（5）。
・Pol IにおけるExonuclease活性はOG:C、OG:Aのどちらにも見られなかった（5）。
・MutS過剰は定常期、増殖期どちらでもCG->TAを抑制（6）。
・MutL過剰は定常期、増殖期どちらでもCG->TAを抑制（6）。
・MutY欠損によるCG->TA増加をMutS過剰で補うことができる（6）。
・MutM欠損によるCG->TA増加をMutS過剰で補うことができる（6）。
・MutS、MutL欠損株は同程度のCG-TA変異率の増加が見られる（6）。
・鉄取り込みを抑制するFurの欠損株は酸化傷害が増加（7）。
・鉄取り込みを抑制するFurの欠損株は突然変異率が高い（7）。
・Furの欠損の影響は鉄取り込みを行なうTonBの欠損で補える（7）。
・真核細胞分画による8-OGの修復はUよりも5倍低い（8）。
・真核細胞分画による8-OGの全修復活性は始めの1時間見られなかった（8）。
・真核細胞分画による修復ではglycosylaseとpolymeraseは機能的に相互作用している（8）。
・真核細胞分画による8-OGの修復活性の低さはglycosylaseが律速となっている（8）。
・hOGH1は核に局在（9）。
・hOGH1はC>T>G>Aの順に8-OG glycosylase活性を持つ（9）。
・EndoIII、EndoIVはAPサイトを対の塩基非特異的に切断する（9）。
・hOGH1はAP:Cのみのβ-eliminationが見られた（9）。
・hOGH1は50%以上基質を消費できない。これは基質の立体構造が原因と考えられる（9）。
・hOGH1はAP:C、8-OG:Cと多くSchiff-baseを形成する（9）。
・Fpgは8-OG:A以外のAPサイトもしくは8-OGとSchiff-baseを形成する（9）。
・γ線照射とΔMutY,MはGC->TA、GC->CG、Frameshiftが増加（10）。
・γ線照射によるframeshiftは全て1塩基欠失（10）。
・γ線照射によるGC->ATの抑制にMutYが関与。しかし機構は不明（10）。
・γ線照射によるGC->CGはOG:G対の形成が原因（10）。
１．DNA中Gh、Sp修復酵素
Nucleic Acids Research, 2001, Vol.29, No.9 1967-1974
Repair of hydantoins, one electron oxidation product of 8-oxoguanine, by DNA glycosylases of Esherichia coli
２．DNAのlagging鎖とleading鎖、どちらに8-OGが取り込まれるか
Mol Gen Genet, 2001, Vol.264 836-841
Miscoding and misincorporation of 8-oxo-guanine during leading and lagging strand synthesis in Esherichia coli
３．MutYによるDNAのGC->CG変異抑制
Nucleic Acids Research, 1998, Vol.26, No.20 4669-4675
Escherichia coli MutY protein has a guanine-DNA glycosylase
that acts on 7,8-dihydro-8-oxoguanine:guanine mispair to prevent spontaneous G:C -> C:G transversions
４．1O2によるDNA損傷修復
Nucleic Acids Research, 2001, Vol.29, No.13 2899-2903
DNA repair and sequence context affect 1O2-induced mutagenesis in bacteria
５．8-OGと相補的な塩基は？
Nature, 1991, Vol.349 431-434
Insertion of specific bases during DNA synthesis past the oxidation-damaged base 8-oxodG
６．MutS過剰発現によるG:C->T:A変異抑制
Journal of Bacteriology, 2000, Vol.182, No.17 5025-5028
Reduction of GC->TA Transversion Mutation by Overexpression of MutS in Esherichia coli K-12
７．DNA酸化傷害における活性酸素と鉄の関係
The Journal of Biological Chemistry, 1999, Vol.274, No.49 34832-34837
Role of Iron and Superoxide for Generation of Hydroxyl Radical, Oxidative DNA Lesions, and Mutagenesis
in Esherichia coli
８．哺乳類細胞分画による8-OG修復活性
Carcinogenesis, 2000, Vol.21, No.6 1135-1141
Comparative repair of the endogenous lesions 8-oxo-7,8-dihydroguanine(8-oxoG), uracil and abasic site
by mammalian cell extracts: 8-oxoG is poorly repaired by human cell extracts
９．hOGH1：ヒト8-OG DNA glycosylase
The EMBO Journal, 1997, Vol.16, No.20 6314-6322
Opposite base-dependent reactions of a human base excision repair enzyme
on DNA containing 7,8-dihydro-8-oxoguanine and abasic sites
10．γ線による突然変異誘発とMutM、MutY
Mutation Research, 2000, Vol.461 189-195
The influence of combined Fpg- and MutY-deficiency on the spontaneous
and γ-radiation-induced mutation spectrum in the lacZα gene of M13mp10