リファレンス

 ・Gh、SpのrepairにMutM、MutY、EndoIII、EndoVIIIが関与(1)。
 ・MutYはGh、Spにbindするだけ(1)。
 ・MutYはGh、Sp修復系酵素を阻害することで修復に関与(1)。
 ・8-OGの取り込みにDNAストランド依存性はない(2)。
 ・8-oxodGTPの取り込みにDNAストランド依存性はない(2)。
 ・MutY、MutM、UvrCの3つを欠損株の方が MutM、MutY欠損株よりG:C->C:Gが少ない(4)。
 ・8-OGの反対側にKF<Pol β<Pol δ<Pol αの順にAが取り込まれる(5)。
 ・Pol IにおけるExonuclease活性はOG:C、OG:Aのどちらにも見られなかった(5)。
 ・MutS過剰は定常期、増殖期どちらでもCG->TAを抑制(6)。
 ・MutL過剰は定常期、増殖期どちらでもCG->TAを抑制(6)。
 ・MutY欠損によるCG->TA増加をMutS過剰で補うことができる(6)。
 ・MutM欠損によるCG->TA増加をMutS過剰で補うことができる(6)。
 ・MutS、MutL欠損株は同程度のCG-TA変異率の増加が見られる(6)。
 ・鉄取り込みを抑制するFurの欠損株は酸化傷害が増加(7)。
 ・鉄取り込みを抑制するFurの欠損株は突然変異率が高い(7)。
 ・Furの欠損の影響は鉄取り込みを行なうTonBの欠損で補える(7)。
 ・真核細胞分画による8-OGの修復はUよりも5倍低い(8)。
 ・真核細胞分画による8-OGの全修復活性は始めの1時間見られなかった(8)。
 ・真核細胞分画による修復ではglycosylaseとpolymeraseは機能的に相互作用している(8)。
 ・真核細胞分画による8-OGの修復活性の低さはglycosylaseが律速となっている(8)。
 ・hOGH1は核に局在(9)。
 ・hOGH1はC>T>G>Aの順に8-OG glycosylase活性を持つ(9)。
 ・EndoIII、EndoIVはAPサイトを対の塩基非特異的に切断する(9)。
 ・hOGH1はAP:Cのみのβ-eliminationが見られた(9)。
 ・hOGH1は50%以上基質を消費できない。これは基質の立体構造が原因と考えられる(9)。
 ・hOGH1はAP:C、8-OG:Cと多くSchiff-baseを形成する(9)。
 ・Fpgは8-OG:A以外のAPサイトもしくは8-OGとSchiff-baseを形成する(9)。
 ・γ線照射とΔMutY,MはGC->TA、GC->CG、Frameshiftが増加(10)。
 ・γ線照射によるframeshiftは全て1塩基欠失(10)。
 ・γ線照射によるGC->ATの抑制にMutYが関与。しかし機構は不明(10)。
 ・γ線照射によるGC->CGはOG:G対の形成が原因(10)。


1.DNA中Gh、Sp修復酵素
 Nucleic Acids Research, 2001, Vol.29, No.9 1967-1974
 Repair of hydantoins, one electron oxidation product of 8-oxoguanine, by DNA glycosylases of Esherichia coli

2.DNAのlagging鎖とleading鎖、どちらに8-OGが取り込まれるか
 Mol Gen Genet, 2001, Vol.264 836-841
 Miscoding and misincorporation of 8-oxo-guanine during leading and lagging strand synthesis in Esherichia coli

3.MutYによるDNAのGC->CG変異抑制
 Nucleic Acids Research, 1998, Vol.26, No.20 4669-4675
 Escherichia coli MutY protein has a guanine-DNA glycosylase
  that acts on 7,8-dihydro-8-oxoguanine:guanine mispair to prevent spontaneous G:C -> C:G transversions

4.1O2によるDNA損傷修復
 Nucleic Acids Research, 2001, Vol.29, No.13 2899-2903
 DNA repair and sequence context affect 1O2-induced mutagenesis in bacteria

5.8-OGと相補的な塩基は?
 Nature, 1991, Vol.349 431-434
 Insertion of specific bases during DNA synthesis past the oxidation-damaged base 8-oxodG

6.MutS過剰発現によるG:C->T:A変異抑制
 Journal of Bacteriology, 2000, Vol.182, No.17 5025-5028
 Reduction of GC->TA Transversion Mutation by Overexpression of MutS in Esherichia coli K-12

7.DNA酸化傷害における活性酸素と鉄の関係
 The Journal of Biological Chemistry, 1999, Vol.274, No.49 34832-34837
 Role of Iron and Superoxide for Generation of Hydroxyl Radical, Oxidative DNA Lesions, and Mutagenesis
  in Esherichia coli
8.哺乳類細胞分画による8-OG修復活性
 Carcinogenesis, 2000, Vol.21, No.6 1135-1141
 Comparative repair of the endogenous lesions 8-oxo-7,8-dihydroguanine(8-oxoG), uracil and abasic site
  by mammalian cell extracts: 8-oxoG is poorly repaired by human cell extracts

9.hOGH1:ヒト8-OG DNA glycosylase
 The EMBO Journal, 1997, Vol.16, No.20 6314-6322
 Opposite base-dependent reactions of a human base excision repair enzyme
   on DNA containing 7,8-dihydro-8-oxoguanine and abasic sites

10.γ線による突然変異誘発とMutM、MutY
 Mutation Research, 2000, Vol.461 189-195
 The influence of combined Fpg- and MutY-deficiency on the spontaneous
   and γ-radiation-induced mutation spectrum in the lacZα gene of M13mp10


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